Presentamos, a continuación, la segunda parte de este artículo del Dr. Prof. Villalaín Blanco, de lectura obligatoria para profundizar en el tema del rigor mortis del cadáver del hombre de la Síndone. La conclusión del artículo, la próxima semana. Aunque sea un poco largo, merece la pena dedicarle unos minutos.
ESTUDIO APLICADO DE LA RIGIDEZ CADAVÉRICA
Desde el punto de vista médico cabe distinguir dos tipos de contracción muscular, estructuralmente similares, pero con distintas secuencias enzimáticas. En efecto, la contracción postmortem no tiene una función práctica determinada y sólo revela la consecución y agotamiento de unas reservas de energía del músculo tras la muerte celular.
Introducción
Al sobrevenir la muerte, se origina un estado de relajamiento o flacidez muscular generalizado, posteriormente, lenta y progresivamente se instaura un proceso de contracción muscular. La rigidez cadavérica, por tanto, sería el estado de tensión muscular progresiva temporal que sobreviene después del fallecimiento (Louis, uno de los pioneros de la Medicina Legal, en su cuarta carta escribe: “Por investigaciones hechas con toda la exactitud que me ha sido posible, y que he continuado por espacio de muchos años sin interrupción, he vista más de quinientos individuos que en el instante de la muerte, es decir, en el momento de la cesación absoluta de los movimientos del cuerpo, las articulaciones empiezan a ponerse rígidas, aun antes de la disminución del calor natural”).
Se acompaña de cambios en el patrón bioquímico muscular: producción de lactato, acidez muscular y pérdida de trifosfato de adenosina (ATP). Se caracteriza por un notable descenso de la extensibilidad muscular y pérdida de la recuperación de la deformidad de las fibras musculares.
Evolución
Todos los músculos entran en rigidez tanto si son de fibra lisa como de fibra estriada, según la doctrina general. Los órganos que tienen músculos de fibra. lisa, el corazón y el diafragma están rígidos entre 30 minutos a 2 horas de la muerte La musculatura estriada esquelética inicia el rigor de 3 a 6 horas, del fallecimiento.
La rigidez aparece progresivamente y tiene mucho que ver, según nuestra experiencia, la posición del cadáver: En un cadáver en decúbito supino y con la cabeza levantada respecto al plano corporal, se produce en el orden siguiente, según la mayoría de los autores: mandíbula inferior y orbiculares de los párpados, cara, cuello, brazos, piernas, tronco. El cadáver acaba constituyendo un bloque solidario, fijo por la rigidez cadavérica. Pero la secuencia con que se instaura el rigor mortis no es uniforme en los distintos autores: Según los esquemas de Nysten, la rigidez comienza por la mandíbula y nuca, seguida del tronco, miembros superiores y miembros inferiores. Brouardel ha escrito que la rigidez cadavérica comienza por las vesículas seminales, probablemente pensando en los cuadros asfícticos, y sigue por la mandíbula, cuello y resto de los músculos. Barahona afirma que empieza por el maxilar inferior, enseguida el cuello y párpados, luego, miembros inferiores y, por último, los músculos de los superiores y del tronco. Según Sommer Larcher, se inicia por la mandíbula, casi simultáneamente miembros inferiores y nuca; después los miembros superiores. Brouardel afirma que la rigidez de los miembros inferiores es previa a la de los superiores, que los músculos de los dedos son los que mantienen la rigidez más tiempo y que el órgano que ha sido el último en entrar en rigidez, es también el último en perderla. Esto es debido a la variabilidad que ofrece, a la experiencia de los autores y al desconocimiento que existía en los más antiguos sobre la fisicoquímica del fenómeno.
En cualquier caso, se instaura una contractura atlética isométrica, resaltando los relieves musculares, con un ligero predominio flexor. Por el contrario, teniendo en cuenta la importancia que tiene el grado de hidratación o deshidratación muscular si el cadáver quedase en posición vertical invertida, con los pies más elevados, el ritmo se hace inverso. En el caso de un crucificado la deshidratación corporal superior y el edema y congestión inferior hace que la rigidez comience muy rápidamente por arriba y sea lenta en la parte inferior.
En condiciones normales, personas bien alimentadas, con su sistema nervioso y muscular intactos y muertes naturales, la rigidez comienza en la articulación temporomandibular entre 2 y 4 horas después de la muerte. Posteriormente se extiende a toda la musculatura siendo completa a las 8-12 horas y es máxima a las 24 horas. Inicia su desaparición a las 36-48 horas y termina a los 2 a 4 días de la muerte. Se ha generalizado la llamada regla de Niderkorn, según la cual, la rigidez es precoz antes de 3 horas; normal entre 3 y 6 horas y tardía entre las 6 y 9 horas y muy tardía cuando pasa de este plazo.
Mallach publicó en 1964 un impresionante estudio. Según este autor, la rigidez empieza entre 2 y 8 horas, con una desviación estándar superior a 5. El período previo oscila entre menos de media hora a 7, con una desviación estándar de 3+2. Estas cifras se determinaron valorando 26 publicaciones comprendidas entre los años 1811 y 1960. La rigidez completa osciló entre 6 y 10 horas con variaciones entre 2 y 20, evaluando 28 publicaciones del mismo período con una desviación estándar de 8+1 sobre el tema. Son cifras medias aproximadas. Ya Schleyer ha señalado el “considerable dogmatismo” con que tratan el tema los libros. Shapiro, Lyel, Stemmer, Cleveland y otros autores han señalado que la variabilidad en las cifras que se consideran es debida a que la rigidez cadavérica es la expresión de un proceso fisicoquímico y los datos disponibles tienen muy diversos orígenes: unos proceden de cuerpos tendidos en su cama; otros sobre una mesa de autopsia y los que se examinan han muerto en situaciones extremas, externas o internas, cadáveres de personas lesionadas y los que se obtienen experimentalmente proceden de pequeñas masas musculares y pequeños animales de laboratorio que no son comparables a un cuerpo humano completo.
Tratándose, en el caso de la imagen sindónica, de una rigidez aparentemente temprana veamos lo que recoge la bibliografía al respecto. En efecto, Brown-Sequard publicó el caso de un soldado que murió por una fiebre tifoidea complicada con un profundo agotamiento. En este caso la rigidez precedió tres minutos a la parada cardiaca. El mismo autor describió cómo en los casos de cólera que cursan con calambres, se declara una rigidez precoz en los músculos afectos. Bonnet afirma que la rigidez se inicia después (¿inmediatamente?) de ocurrida la muerte, alcanza su totalidad a las quince horas y luego desaparece lentamente. Nysten ha llamado la atención sobre cómo en los casos de marasmo y caquexia general por tuberculosis pulmonar o cáncer de estómago, la rigidez es también muy precoz, escasa y corta. Sommer fijaba el comienzo entre 10 minutos a siete horas tras la muerte. Peiró refiere este plazo comprendido entre 10 minutos y 16 ó 18 horas. Según las observaciones del Instituto Oscar Freire de Sao Paulo, que tiene una experiencia inmensa, la rigidez cadavérica aparece en la primera hora después de la muerte; Maschka nunca la vio antes de hora y media; Hofmann o Niderkorn lo marcan en dos horas, siendo completa antes de tres horas; Sydney Smith en tres horas o poco antes; Borri, Strassmann o Balthazard, tres horas. Por lo tanto, en la literatura se describen casos precoces, semejantes al que presenta el Hombre de la Síndone. La rapidez de aparición y la cortedad de la rigidez es también conocida en los casos de animales forzados o fatigados en la carrera, cinco minutos después de la muerte. Vock y cols. han publicado un caso de rigidez instantánea en un caso de tetania. Se han descrito casos de rigidez instantánea sobre todo en cuadros que cursan con convulsiones, por ejemplo, intoxicaciones por estricnina o insecticidas organofosforados; Morgagni ha citado casos de muerte repentina en que la rigidez se presentó casi inmediatamente; Sommer, Muller y otros muchos ha visto que la rigidez se presenta más precozmente después de enfermedades agudas y caquectizantes, a veces de modo casi instantáneo. Balthazard refiere que la rigidez puede aparecer inmediatamente después de la muerte en los sujetos que han sucumbido al tétanos o al envenenamiento por estricnina. Browwn-Sequard en sujetos fallecidos debido a enfermedades infecciosas.
Mecanismo de producción
Actualmente no se conoce de modo absoluto y con precisión el mecanismo, sin embargo, existen numerosos datos comprobados y aplicables fruto de la investigación de estos últimos años. Se han propuesto varias teorías bioquímicas todas ellas muy complejas y solo demostradas en parte, pero, sintetizando en lo posible, puede afirmarse que el ATP (adenosintrifosfórico) se transforma en ADP (adenosindifosfórico), liberando una molécula de ácido fosfórico. Este último proporciona el fosfato necesario para la resíntesis del ATP, utilizando como dador de energía el glucógeno. Cuando la reserva de glucógeno se ha agotado, falta energía para resintetizar ATP y éste se transforma en ADP definitivamente, originando la contracción de la miosina. Por lo tanto, la reserva de glucógeno es fundamental y en el caso de un sujeto que ha muerto como el Hombre sindónico ésta tenía, necesariamente, que ser mínima.
Desarrollo
Casper esquematiza la evolución del rigor mortis, de modo parecido a como lo hace Camps a tenor del siguiente esquema, aplicable a la práctica médico forense:
1. Si el cuerpo está caliente y relajado, la muerte se ha producido menos de 3 horas antes.
2. Si el cuerpo está caliente y parcialmente rígido, la muerte se ha producido entre 3 y 8 horas antes (2 a 9 en el esquema de Camps).
3. Si el cuerpo está frío y rígido, el intervalo postmortem es de 8 a 36 horas (más de 9 horas según Camps).
4. Si el cuerpo está frío y flácido, el intervalo es mayor de 36 horas.
Niederkorn, tras estudiar 113 cadáveres, propuso el siguiente esquema: en 76 casos, la rigidez era completa entre 4 y 7 horas; en 31 casos, después de 4 horas; en 14 casos, se produjo después de 5 horas; en 20, después de 6 y en 11, tras 7 horas. En 2 casos era completa a las 2 horas y en otros 2, tras13 horas.
Bendall distinguió en la marcha del rigor mortis tres fases: fase de retraso o pre-rigor, fase rápida y fase de post-rigor, fase esta última que no tiene interés a nuestros efectos porque estudiamos una rigidez establecida.
La fase de retraso mantiene las propiedades musculares. Se caracteriza porque las cifras de ATP permanecen invariables, mientras que decrecen rápidamente los valores de fosfocreatinina y de pH. El ATP se transforma en ADP. El ADP, junto con el fósforo y los hidrogeniones, reacciona con la glucosa liberada de los depósitos de glucógeno. En esta fase una tercera parte del ADP se reconvierte por medio de la creatinquinasa utilizando fosfocreatinina. Por lo tanto, la reserva de glucógeno es fundamental en el proceso.
La fase rápida está caracterizada por la pérdida de la extensibilidad y comienzo de los acortamientos marcados en la fibra muscular. Se inicia la pérdida de ATP y la concomitante formación de amoníaco debido a la defosforilización y deaminación de los adenin.nucleótidos. Aparece inosina.trifosfato (ITP) e inosina.difosfato (IDP) que alcanza el máximo al final de la fase.
Por lo tanto, desde nuestro particular punto de vista, en relación a la instauración del rigor mortis, la cantidad de glucógeno es inversamente proporcional al tiempo que se necesita para iniciarla. Es este un factor, que ya hemos señalado, muy importante en la muerte de Jesús.
Por otro lado, las reservas de glucógeno están relacionada con el pH; valores bajos de pH (5,6) reflejan cifras elevadas de glucógeno; cifras altas (7,2) indican reservas bajas o nulas. El contenido de lactato corre paralelo a las cifras de glucógeno, por eso las cifras de glucógeno se refieren en unidades de lactato, de tal modo que una unidad de lactato equivale a media unidad de glucosa derivada del glucógeno.
En todo el mecanismo tiene también una importante función el calcio, como desencadenante del rigor y mecanismo patogénico de su iniciación. En nuestro caso las cifras de calcio debían ser correctas y más bien altas en un sujeto acostumbrado a la vida al aire libre, sin signos de raquitismo o deficiencias cálcicas.
Duración
Nysten definió la “Ley de la rigidez cadavérica” determinando que la intensidad y duración están relacionados, de modo que cuando la rigidez es precoz, ésta es escasa y breve, mientras que, si es tardía, es notable y prolongada Hay que tener en cuenta que existen procesos que no siguen estas reglas (electrocución, muertes por frío, cansancio). Acelera su presentación cuando la actividad metabólica es grande en el momento de morir, en los estados febriles, en los esfuerzos o en verano.
La duración del rigor varía mucho en la práctica y depende, en opinión de Bendall, de la cantidad inicial de fosfocreatinina y de los depósitos de glucógeno, condicionado todo por la temperatura. A temperatura constante de 37º el rigor puede variar desde media hora en un sujeto exhausto hasta cuatro o más horas en sujeto descansado y bien alimentado. Es un fenómeno generalizado en todos los animales (conejo, buey, cordero, hombre) pero no pueden olvidarse excepciones como las ranas y ballenas que presentan grandes retrasos o el pollo en que se inicia muy rápidamente. Por lo tanto, en los datos experimentales sobre animales es muy importante conocer y valorar la especie antes de hacer traspolaciones rápidas.
Reinstauración
Gisbert señala, como todos los autores modernos, que en la fase de instauración “la rigidez puede vencerse aplicando cierta fuerza, recuperando los miembros su flacidez, pero al cabo de un cierto tiempo se reinicia el proceso, volviendo de nuevo los músculos a ponerse rígidos”. Según Thoinot, y como norma general, puede afirmarse que, en condiciones normales, si en las primeras 7-8 horas vencemos la rigidez aplicando una fuerza externa, se restaura espontáneamente, aunque de forma menos manifiesta, en un período de cuatro a seis horas. Pasadas 8 ó 9 horas la rigidez no es recuperable. En el caso sindónico, la rigidez de los hombros se vence para colocar los miembros superiores sobre el abdomen.
También hay que tener en cuenta que, en la fase de estado, la rigidez es de tal intensidad que puede originar desgarros el forzarla y, añade el propio Gisbert, que “en la segunda fase o período de estado, la rigidez es prácticamente invencible sin producir desgarros o fracturas”. Hoy se sabe, y la experiencia lo confirma, que cuando la rigidez está establecida el esfuerzo que debe aplicarse es considerable, pudiendo originarse roturas fibrilares, luxaciones o malposiciones articulares, fenómeno repetitivo en las salas de autopsia cuando se vence la rigidez para iniciar la necropsia. Es éste un punto que debe considerarse también en el caso que estudiamos porque la subluxación del hombro, cuya explicación se ha intentado de tantas formas, tiene claramente este origen. La rigidez en este caso estaba plenamente establecida
En la fase de resolución, si se vence la rigidez, ésta no se recupera. Decía Louis, hace ya muchos años, que si se fuerza una articulación rígida se vuelve indiferente para todos los movimientos, un criterio demasiado simplista, propio de un pionero de la Medicina Legal, porque otros muchos autores, especialmente Thoinot han puntualizado este extremo cuando afirman que el hecho referido es válido para el período de estado, puesto que las articulaciones si se fuerzan al comienzo del proceso se vuelven otra vez rígidas al cabo de unas horas. Niederkorn ha concluído en sus estudios que, si se vence la rigidez en el período de estado, se vuelve a instaurar con una intensidad inversamente proporcional al período postmortal. A las 20 horas el fenómeno ya no se produce.
Desarrollo y circunstancias modificadoras
Rodríguez Pazos ha llamado la atención sobre el escaso número de investigaciones realizadas en músculo esquelético humano. La mayor parte de las investigaciones sobre muerte celular muscular han sido hechas en miocardio y pocas sobre músculo esquelético y estas investigaciones en cadáveres animales, de ahí las opiniones existentes que dependen muchas veces, más del subjetivismo y la experiencia de los autores que de mediciones experimentales rigurosas.
Existen también numerosos factores, que se han ido recogiendo en la literatura medicolegal a través de los años, que condicionan la aparición de la rigidez, según el cuadro general expuesto. Por lo tanto, al efecto de calcular cómo y cuándo se produce la rigidez del cadáver, hay que considerar tanto las circunstancias extrínsecas o externas como las propias del sujeto.
Desde este punto de vista se hace necesario que analicemos la muerte de Jesucristo a través de los datos conocidos, que se corroboran en la Síndone de Turín y en el Sudario de Oviedo, para, a la vista de éstos, analizarlos como factores modificadores.
La muerte en cruz es una muerte fundamentalmente asfíctica. En la imagen sindónica se reflejan dos posturas reiteradas originadas por el “hambre de aire” que experimentaba el reo. Esta situación suponía un enorme ejercicio muscular, fatiga creciente, acumulación de metabolitos musculares, dolor muscular y calambres reiterados, linfocitosis y luego neutrofilia (35.000 leucocitos), hipersecreción de las glándulas suprarrenales que origina aumento de la tensión arterial compensatoria, una disminución de los eosinófilos y aumento de la actividad fibrinolítica.
El crucificado tenía una fiebre intensa del orden de 40-41º C y más, hipoglucemia con debilidad acentuada, sudoración profusa, visión borrosa, cefalea, palpitaciones, náuseas incluso vómitos, deshidratación intensa debido a la falta de reposición de líquidos, ejercicio, pérdida por la respiración y las hemorragias. Consecuentemente, intensa sed.
Consecuencia de la desviación de líquidos al espacio intratisular y de la desviación de sangre a periferia y a los planos inferiores, se acentuó la deshidratación general y, sobre todo, de la mitad corporal superior.
Sobre este cuadro asfíctico general se fue imponiendo el shock que, en el caso de Jesús fue múltiple: En primer lugar, un shock psicógeno que experimentó en el Huerto de los Olivos, que originó pérdida de agua y de sangre y que ablandó la piel respecto a futuras lesiones. En segundo lugar, se originó un shock neurogénico debido al dolor continuo que experimentó durante toda la Pasión (corona de espinas, golpes, maltrato, flagelación y lesión del nervio mediano), potenciado por el indudable componente emocional que originaba el conocimiento y su lógica sensibilidad.
En tercer lugar, un shock hipovolémico originado por las pérdidas sanguíneas debidas a la hematidrosis, hemorragias de la flagelación y la crucifixión con una intensa sed que aumentaba la angustia y el dolor. El shock hipovolémico sería la causa fundamental porque origina daño hipóxico a nivel de microcirculación, secuestro e hipóstasis sanguínea, aumento de la permeabilidad parietal, acidosis tisular, cierre de circuitos vasculares, reducción de volemia, del retorno venoso y del volumen cardíaco, disminución del volumen plasmático, aumento de la agregabilidad plaquetaria, liberación de activadores plasmáticos, aumento de vasopresina y angiotensina, pulmón de shock con profunda alteración de la relación ventilación/perfusión y edema pulmonar que se potencia por el componente distributivo.
En cuarto lugar, un shock distributivo originado por la asfixia y por la posición anómala que supone una inmovilidad vertical, que originó una caída progresiva de la tensión arterial, como se aprecia en la imagen anómala abdominal.
Por último, un shock cardiogénico que origina alteraciones metabólicas cardíacas y la detención final del corazón.
Este criterio viene ratificado por el Sudario de Oviedo, según el cual, murió colgado, a consecuencia de un fracaso cardíaco que originó un gran encharcamiento pulmonar.
Circunstancias intrínsecas:
Empíricamente, Brown Sequard había comprobado que la rigidez depende del estado de conservación e integridad de la musculatura. Una muerte natural sin afectación nutricional, integridad muscular y sin violencia origina una rigidez intensa, tardía y duradera. En el Hombre de la Síndone las masas musculares están tremendamente contundidas y son numerosas las heridas contusas, que vienen a cubrir el 50 % del cuerpo, según los cálculos de Diggio. Por lo tanto, el grado de integridad muscular era muy deficiente. Siguiendo las leyes de Nysten, en sujetos musculares e individuos con buena nutrición, la rigidez es tardía, intensa y duradera; a la inversa, la destrucción y las lesiones musculares hacen que la rigidez sea precoz, corta y débil. Por la misma razón en personas cansadas, agotadas, como es el caso de Jesús, la rigidez aparece cercana y débil (Brown-Sequard). Debe considerarse también la posible actividad muscular violenta previa, originada por traslados, maltratos y crisis asfícticas en la cruz. Husband ha estudiado alguno de los factores que modifican la rigidez, entre ellos el ejercicio violento previo a la muerte. En estos casos la rigidez desaparece rápidamente y es precoz, débil y corta. En todos ellos, la disponibilidad de glucógeno y adenosintrifosfatasa es menor y ambas sustancias son esenciales en la aparición de la rigidez. En este tipo de muerte la hipoglucemia es la regla al agotarse las reservas de glucógeno. Por eso, actividad muscular, acidez y fiebre acortan el proceso.
El sexo es un factor condicionante que debe tenerse en cuenta, no ya en el proceso de rigidez sino incluso morfométrica e histoquímicamente. Brooke y Engel han descrito estas diferencias que, junto a la edad, modifican la funcionalidad contractiva. En el hombre es más intensa, tardía y duradera que en la mujer, sin embargo, el deterioro físico de Cristo hace que no pueda valorarse este apartado...
La edad influye igualmente. En niños y viejos es precoz, débil y corta... Así se ha descrito una rigidez prepuberal, puberal, juvenil y media donde la rigidez se hace intensa, tardía y duradera. En el caso que estudiamos, se trata de un sujeto en plenitud, pero muy deteriorado por el maltrato, en consecuencia, este factor tampoco es aplicable.
El tipo de muerte es otro elemento que aporta una gran variabilidad. La fiebre origina una rigidez precoz, débil y corta. En el caso de Jesucristo la fiebre al morir tuvo que ser extremadamente alta. Lo mismo ocurre cuando precede una agonía larga. En estos casos la rigidez también es precoz, débil y corta. Una agonía con convulsiones (tétanos, intoxicación estrícnica, intoxicación por alcaloides (Taylor), o insecticidas), originan una rigidez que es precoz, intensa y larga. Se conoce este efecto en otras muchas intoxicaciones como CO, As, o Cloroformo que también la hacen precoz, intensa y larga, debido a las convulsiones que preceden a la muerte. La electrocución, que origina una muerte con fuerte contractura muscular o convulsiones, origina una rigidez precoz, intensa y larga, como describió el propio Lombroso.
Factores de origen externo:
La temperatura exterior, al igual que sucedía con la interior, es muy importante en la instauración y, sobre todo, en la evolución tanatocronológica. Como la rigidez es consecuencia de un proceso bioquímico, influye enormemente la temperatura; por regla general el calor exterior hace la rigidez precoz e intensa y su conclusión también rápida.
Nysten ya había puesto en evidencia que el rigor mortis, aumenta con la temperatura; Kussmaul, Husband, Morgenstern, Foster y cols., Bendall y Davey, así lo han registrado entre otros muchos. Tanto el calor exterior como el interior (sobre todo la fiebre) hacen la rigidez precoz e intensa y su conclusión también rápida... En las series experimentales realizadas por Brier y Freund, temperaturas altas ambientales han producido rigideces muy precoces; a partir de 50º C el tiempo oscila entre instantáneo y 15 minutos, alcanzándose la rigidez plena entre 10 y 45 minutos. En contra, es admitido por todos los autores, que el frío hace la rigidez tardía y prolongada. Por debajo de 10º C no suele observarse.
Hoy se sabe que la rigidez cadavérica se desarrolla en tres fases bien definidas (ya expuestas con detalle antes):
1. Fase de retraso que mantiene las propiedades musculares.
2. Fase rápida caracterizada por la pérdida de la extensibilidad y comienzo de los acortamientos marcados en la fibra muscular.
3. Fase de post-rigor en que el músculo vuelve a hacerse extensible, pero en menor magnitud que en la primera fase.
Dichas fases, según las investigaciones realizadas en el Instituto de Investigaciones de la carne de Langfootf, pueden variar considerablemente según lo hagan las circunstancias premortem y la temperatura y establece las siguientes variantes que resumimos a continuación:
a- En animales bien alimentados e inmovilizados farmacológicamente antes de la muerte, con temperatura ambiente de 17º C, y con temperatura ambiente de 37º C. No es aplicable a nuestro caso.
b- Animales agitados o que sufren convulsiones antes o durante la muerte. La duración del rigor es más limitada.
c- Animales hambrientos o famélicos, sedados antes de la muerte. La duración total del rigor esta disminuida.
Estas variantes son debidas a la diferente cuantía de los depósitos de ATP, fosfocreatinina y glucógeno, así como también el tipo de pH inicial del rigor. Los músculos de los animales agitados muestran niveles de ATP, fosfocreatinina y glucógeno muy bajos, así como el valor del pH que es bajo en razón de la cantidad de lactato originado durante la agitación premortem.
Bendall ha observado también que el trabajo muscular en el rigor mortis, aumenta con la temperatura y los valores altos de pH. Se ha invocado la acidez muscular como factor desencadenante, pero si anulamos la acidez mediante una intoxicación por ácido monoyodoacético, la rigidez aparece igualmente. Hoy el rigor mortis se clasifica como rigor ácido, caracterizado por ser de gran duración y sincronismo con la temperatura, y rigor alcalino, con pH superior a 7,2 de rápida aparición, incluso a temperatura ambiente y que provoca un gran endurecimiento y acortamiento de la fibra muscular. Favorece su aparición el predominio de musculatura de tipo rojo y el estrés o lucha durante la agonía. Perfectamente aplicable al caso del Hombre sindónico.
Sí se ha comprobado la importancia de la hidratación muscular, que la retrasa, mientras que la deshidratación la acelera. El grado de hidratación es también un factor esencial. Por esta razón, cuando existe un anasarca, o edemas, el exceso de hidratación dificulta su aparición. Incluso puede aparecer con un ritmo distinto en los miembros en función de su contenido en agua.
La deshidratación del músculo origina una rigidez inmediata, como han puesto de manifiesto Lacassagne y Martín inyectando deshidratantes químicos (cloroformo, cloruro cálcico) y comprobado por Küsmaul (agua de cal, potasa, vinagre, agua nitrada y carbonato potásico) y por Coze valiéndose del cloroformo. En estos casos la rigidez aparece rápidamente. Así ocurre en enfermedades deshidratantes (cólera, grandes hemorragias, caquexias, muerte por sed) y es posible conseguir experimentalmente diversos grados de rigidez inyectando regionalmente las masas musculares. Las hemorragias grandes actúan igualmente al disminuir enormemente la hidratación tisular y, entonces, la rigidez se hace precoz, débil y corta. Toda la Pasión de Jesús mantiene una deshidratación progresiva; el mismo hecho de la desnudez en la cruz facilita la evaporación del copioso sudor y la deshidratación acentuada.
Por tanto, a la vista de lo expuesto en relación a las causas modificadoras intrínsecas y extrínsecas que actúan sobre la rigidez, es coherente y racional que la rigidez se hubiera desencadenado en fase precoz.
Diagnóstico diferencial
Existen una serie de cuadros de contractura muscular postmortem que pueden simular una rigidez cadavérica y que exigen, por lo tanto, su diferenciación, en función de los datos de que disponemos en relación a la muerte de Jesús:
En la literatura médica podrían ofrecer problemas de identificación los cuadros siguientes:
a) En primer lugar la rigidez cataléptica, histérica, hipnótica o esquizofrénica que han sido motivo de diagnósticos equivocados de muerte debido a una exploración defectuosa hecha superficialmente. Un estudio clínico somero demuestra la vitalidad del sujeto y la inexistencia de otros fenómenos cadavéricos; forzada la rigidez, recupera inmediatamente su posición; la excitación eléctrica origina respuesta muscular. En la Síndone los datos lesionales y los signos cadavéricos son tantos y de tal naturaleza que hacen imposible mantener que el Hombre de la Síndone estuviese vivo. Mantener una tesis contraria, como se realiza por algunos autores solo demuestra su insuficiente formación médica y su osadía.
b) La rigidez por el calor postmorten es otra posibilidad que en este caso se excluye ante la inexistencia de signos de quemadura corporales. Es debida a la desnaturalización y precipitación de las proteínas musculares por el calor. Es una rigidez permanente que al ser forzada produce desgarros musculares. Por otro lado, la morfología general del cuadro completa el diagnóstico.
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c) La posible rigidez por el frío también puede excluirse dadas las características de la imagen, sus antecedentes y los datos históricos. Es debida a la congelación del cadáver. La presión de las masas musculares produce un crujido característico por la rotura de los cristales de hielo que se han originado a nivel intracelular. Producida la descongelación, reaparece la rigidez específicamente cadavérica.
d) Otra hipótesis que ha llegado a plantearse en los estudios sobre rigidez cadavérica es la de una posible rigidez de descerebración. Se trata de una contractura generalizada hipertónica de la musculatura esquelética, con extensión rígida de las cuatro extremidades, en rotación interna las superiores, aducción de las inferiores y tendencia al opistótonos de la nuca y del tronco. Se presenta en lesiones pedunculares, hemorragia cerebral masiva. Ejemplo típico entre nosotros es la del toro apuntillado. Es una rigidez instantánea con la lesión. También debe excluirse porque al constituir un cuadro espástico reflejo, es incapaz de conservar la postura que tenía el sujeto en el momento de la muerte.
e) Rigidez de decorticación. Se origina en lesiones más altas del tronco del encéfalo, inmediatamente cercanas a los hemisferios o intrahemisféricas bilaterales. Entonces encontramos al sujeto con una extensión rígida de las piernas y flexión hipertónica de las extremidades superiores. Por idénticas razones puede excluirse también.
f) Tétanos. Se puede presentar una espasticidad generalizada debida a la acción difusa de la toxina sobre el sistema nervioso con liberación de las motoneuronas periféricas, pero la contractura que origina es distinta a la que se ofrece en la Síndone.
g) Espasmo cadavérico: Se trata de una rigidez especial, de carácter vital que aparece en el momento de la muerte fijando la posición del cadáver. Puede ser general o parcial, segmentario, de la fisonomía o de la actitud.
En estos casos, la rigidez se instala sin transición alguna, inmediatamente después de la postrera contracción muscular. Esta contracción se mantiene fija y sin modificaciones posturales. La propia rigidez que vendría a continuación no hace sino fijar y acentuar el espasmo. Etienne Martín define el espasmo cadavérico como la persistencia después de la muerte de una contracción determinada voluntariamente en vida y que se continúa en el cadáver. No existe, por tanto, un período previo de relajación.
Se origina de modo preferente en las muertes violentas por arma de fuego, lesiones del S.N., especialmente acompañadas de hemorragias cerebrales, y en las muertes violentas acompañadas de convulsiones, muertes por fulguración y cuadros asfícticos, especialmente por sumersión, tétanos, intoxicaciones estrícnicas por Sommer, Haen, Gentz, Küsmaul, Tourdes y tantos médicos legistas. Se trata de una contractura muscular antigravitatoria que por su naturaleza es facilmente detectable. Arnaud, Périer, Chenu en las guerras de Italia y Crimea, Neudurfer, Brinton, en las guerras de sucesión; Rossbach en la guerra francoprusiana y, en general, en todos los campos de batalla.
Es un fenómeno muy raro. Polson y Gee, en 20 años de ejercicio solo vieron dos casos. Schneider añade que la mayoría de los casos publicados en la literatura son de origen bélico o secundarios a una electrocución. Bauman ha comprobado cómo la mayoría de estos casos se origina cuando existen lesiones craneales, cerebrales o del tronco cerebral y lesiones torácicas con posible embolismo gaseoso.
Su mecanismo no es bien conocido. La mayor parte de los autores, siguiendo a Brown-Sequard, explican el espasmo por mecanismos nerviosos, aunque en estos casos no esté interesada directamente la región bulboprotuberancial. En ellos, las lesiones causales de la muerte determinarían una inhibición que liberaría la medula. Gracias a ella, el sistema muscular conservaría su tono vital y aún lo exageraría a veces, fijando el cuerpo en la actitud que tenía en el momento de la muerte. Para Magnus y Sherrington, para Laves y Prokop, sería una forma de la rigidez de descerebración; sin embargo, hemos señalado más arriba las diferencias que excluyen esta etiología. Para Pérez Argilés sería debida a una descarga de acetilcolina. Sea como fuere el mecanismo todavía no se conoce en profundidad, ahora bien, su existencia constituye una realidad incuestionable. Peiró propone como elemento diferenciador de la rigidez de una contractura vital, forzar mecánicamente la acción muscular. Si se trata de rigidez, el miembro permanece en la nueva posición y no ocurre en las contracturas vitales que tratan de volver a la postura inicial.
Delgado Roig pone como ejemplo de un espasmo generalizado la imagen del Cristo de la Expiación de la Cofradía sevillana del Museo, atribuida a Marcos Cabrera. Adalberto Pazzini ha descrito el mismo fenómeno en numerosas representaciones de la crucifixión de Cristo del siglo XIII. En el campo médico, Le Bec, en 1925, Barbet, Hynek, De Vicentiis relacionan el fenómeno con el esfuerzo y tetanización muscular que sufrió Cristo en la Cruz a los que hay que sumar toda la serie de patologías complementarias que agudizaban el cuadro.
Sin embargo, en el caso que nos ocupa existe un dato que permite excluirlo. Thoinot señaló que “existe una diferencia capital entre rigidez precoz y espasmo cadavérico, pues la primera supone previamente la relajación muscular, tanto más corta cuanto antes se quedan rígidos los músculos. En el espasmo cadavérico no existe, en cambio la relajación intermedia, sucediéndose inmediatamente la contracción muscular y la rigidez. De ahí resulta que la rigidez precoz, por rápida que la supongamos, no puede fijar el cadáver en una postura adoptada durante los últimos instantes de la vida cuando esta posición es contraria a las leyes de la gravedad. La relajación muscular interviene, en efecto, para destruir esta posición, la cual permanece fija, por el contrario, en el espasmo cadavérico”. Existe un testimonio presencial que nos permite excluir un posible espasmo cadavérico y nos lo proporciona Juan en su Evangelio (Jn, 19. 30), “e inclinando la cabeza, entregó el espíritu”. La inclinación cervical es secundaria a la relajación muscular. Existió, por tanto, un período previo de relajación antes de instaurarse la rigidez propiamente dicha.
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