Presentiamo, di seguito, la seconda parte di questo articolo del Dr. Prof. Villalaín Blanco, una lettura obbligata per approfondire il tema del rigor mortis del cadavere dell'uomo della Sindone. La conclusione dell'articolo, la prossima settimana. Anche se è un po' lungo, vale la pena dedicargli qualche minuto.
STUDIO APPLICATO DELLA RIGIDITÀ SU CADAVERE
Da un punto di vista medico, si possono distinguere due tipi di contrazione muscolare, strutturalmente simili, ma con sequenze enzimatiche diverse. In effetti, la contrazione postmortem non ha una particolare funzione pratica e rivela solo il raggiungimento e l'esaurimento delle riserve energetiche del muscolo dopo la morte cellulare.
Introduzione
Al momento della morte, si sviluppa uno stato di rilassamento o flaccidità muscolare generalizzato, seguito lentamente e gradualmente da un processo di contrazione muscolare. La rigidità cadaverica, quindi, sarebbe lo stato di temporanea e progressiva tensione muscolare che si verifica dopo la morte (Louis, uno dei pionieri della Medicina Legale, nella sua quarta lettera scrive: "Mediante indagini eseguite con la massima accuratezza possibile, e che ho continuato per molti anni senza interruzione, ho visto più di cinquecento individui che all'istante della morte, cioè al momento della cessazione assoluta dei movimenti del corpo, le articolazioni cominciano a irrigidirsi, anche prima della diminuzione del calore naturale").
È accompagnata da cambiamenti nel quadro biochimico muscolare: produzione di lattato, acidità muscolare e perdita di adenosina trifosfato (ATP). È caratterizzata da una marcata diminuzione dell'estensibilità muscolare e dalla perdita di recupero della deformità delle fibre muscolari.
Evoluzione
Secondo la dottrina generale, tutti i muscoli si irrigidiscono, siano essi a fibra liscia o striata. Gli organi che hanno muscoli a fibra liscia, il cuore e il diaframma, si irrigidiscono entro 30 minuti-2 ore dalla morte, mentre la muscolatura striata dello scheletro inizia a irrigidirsi da 3 a 6 ore dopo la morte.
La rigidità appare progressivamente e, secondo la nostra esperienza, la posizione del cadavere ha molto a che fare con essa: in un cadavere in posizione supina e con la testa sollevata rispetto al piano corporeo, si verifica nel seguente ordine, secondo la maggior parte degli autori: mascella inferiore e orbicolare delle palpebre, viso, collo, braccia, gambe, tronco. Il cadavere finisce per formare un blocco solido, fissato dalla rigidità cadaverica. Tuttavia, la sequenza in cui si instaura il rigor mortis non è uniforme nei diversi autori: secondo i diagrammi di Nysten, la rigidità inizia con la mascella e la nuca, seguita dal tronco, dagli arti superiori e dagli arti inferiori. Brouardel ha scritto che la rigidità cadaverica inizia con le vescicole seminali, probabilmente pensando a quadri asfittici, e prosegue con la mandibola, il collo e il resto dei muscoli. Barahona afferma che inizia con la mascella inferiore, poi il collo e le palpebre, quindi gli arti inferiori e infine i muscoli degli arti superiori e del tronco. Secondo Sommer Larcher, inizia con la mascella, quasi contemporaneamente con gli arti inferiori e la nuca, quindi con gli arti superiori. Brouardel afferma che la rigidità degli arti inferiori precede quella degli arti superiori, che i muscoli delle dita sono quelli che mantengono più a lungo la rigidità e che l'organo che è stato l'ultimo a diventare rigido è anche l'ultimo a perderla. Ciò è dovuto alla variabilità che offre, all'esperienza degli autori e alla mancanza di conoscenze che esistevano nei più anziani sulla fisico-chimica del fenomeno.
In ogni caso, si instaura una contrattura atletica isometrica, che evidenzia i rilievi muscolari, con una leggera predominanza dei flessori. D'altra parte, tenendo conto dell'importanza del grado di idratazione o disidratazione muscolare, se il cadavere è in posizione verticale rovesciata, con i piedi più in alto, il ritmo si inverte. Nel caso di una persona crocifissa, la disidratazione della parte superiore del corpo e l'edema e la congestione della parte inferiore fanno sì che la rigidità inizi molto rapidamente nella parte superiore e lentamente in quella inferiore.
In condizioni normali, in persone ben nutrite, con il sistema nervoso e muscolare intatto e morte naturalmente, la rigidità inizia nell'articolazione temporo-mandibolare 2-4 ore dopo la morte. Si diffonde poi a tutta la muscolatura e si completa a 8-12 ore, raggiungendo il massimo a 24 ore. Inizia a scomparire a 36-48 ore e termina 2-4 giorni dopo la morte. Si è diffusa la cosiddetta regola di Niderkorn, secondo la quale la rigidità è precoce prima di 3 ore, normale tra 3 e 6 ore, tardiva tra 6 e 9 ore e molto tardiva oltre questo tempo.
Mallach ha pubblicato uno studio impressionante nel 1964. Secondo questo autore, la rigidità inizia tra le 2 e le 8 ore, con una deviazione standard di più di 5. Il periodo precedente va da meno di mezz'ora a 7, con una deviazione standard di 3+2. Questi dati sono stati determinati valutando 26 pubblicazioni degli anni dal 1811 al 1960. La rigidità completa varia da 6 a 10 ore con variazioni tra 2 e 20, valutando 28 pubblicazioni dello stesso periodo con una deviazione standard di 8+1 sull'argomento. Si tratta di valori medi approssimativi. Schleyer ha già sottolineato il "notevole dogmatismo" con cui i libri trattano l'argomento. Shapiro, Lyel, Stemmer, Cleveland e altri autori hanno sottolineato che la variabilità dei dati considerati è dovuta al fatto che la rigidità cadaverica è l'espressione di un processo fisico-chimico e i dati disponibili hanno origini molto diverse: alcuni provengono da corpi distesi a letto, altri su un tavolo autoptico e quelli esaminati sono morti in situazioni estreme, esterne o interne, cadaveri di feriti e quelli ottenuti sperimentalmente provengono da piccole masse muscolari e piccoli animali da laboratorio che non sono paragonabili a un corpo umano completo.
Poiché nel caso dell'immagine sindonica si tratta di una rigidità apparentemente precoce, vediamo cosa dice la letteratura in merito. In effetti, Brown-Sequard ha pubblicato il caso di un soldato morto di febbre tifoidea complicata da un grave esaurimento. In questo caso, la rigidità precedeva di tre minuti l'arresto cardiaco. Lo stesso autore ha descritto come nei casi di colera con crampi, si dichiari una rigidità precoce dei muscoli colpiti. Bonnet afferma che la rigidità inizia dopo (immediatamente?) la morte, raggiunge la sua massima estensione entro quindici ore e poi scompare lentamente. Nysten ha richiamato l'attenzione sul fatto che nei casi di marasma e di cachessia generale dovuta alla tubercolosi polmonare o al cancro allo stomaco, la rigidità è anch'essa molto precoce, scarsa e breve. Sommer ha fissato l'esordio tra i 10 minuti e le sette ore dopo la morte. Peiró si riferisce a questo periodo tra i 10 minuti e le 16 o 18 ore. Secondo le osservazioni dell'Istituto Oscar Freire di San Paolo, che ha un'esperienza immensa, la rigidità cadaverica appare nella prima ora dopo la morte; Maschka non l'ha mai vista prima di un'ora e mezza; Hofmann o Niderkorn la segnano a due ore, essendo completa prima di tre ore; Sydney Smith a tre ore o poco prima; Borri, Strassmann o Balthazard, tre ore. In letteratura sono quindi descritti casi precoci, simili a quello dell'Uomo della Sindone. La rapidità di insorgenza e la brevità della rigidità sono note anche nei casi di animali costretti o affaticati a correre, cinque minuti dopo la morte. Vock et al. hanno pubblicato un caso di rigidità istantanea in un caso di tetania. Casi di rigidità istantanea sono stati descritti soprattutto in casi di convulsioni, ad esempio avvelenamento da stricnina o insetticidi organofosforici; Morgagni ha citato casi di morte improvvisa in cui la rigidità si è verificata quasi immediatamente; Sommer, Muller e molti altri hanno visto la rigidità verificarsi prima dopo malattie acute e cachettiche, a volte quasi istantaneamente. Balthazard riferisce che la rigidità può comparire subito dopo la morte in soggetti che hanno ceduto al tetano o all'avvelenamento da stricnina. Browwn-Sequard in soggetti morti per malattie infettive.
Meccanismo di produzione
Attualmente il meccanismo non è conosciuto in modo assoluto e preciso, ma esistono numerosi dati comprovati e applicabili grazie alle ricerche degli ultimi anni. Sono state proposte diverse teorie biochimiche, tutte molto complesse e solo parzialmente dimostrate, ma, sintetizzando al massimo, si può affermare che l'ATP (acido adenosina trifosforico) si trasforma in ADP (acido adenosina difosforico), liberando una molecola di acido fosforico. Quest'ultimo fornisce il fosfato necessario per la risintesi dell'ATP, utilizzando il glicogeno come donatore di energia. Quando la riserva di glicogeno è esaurita, manca l'energia per risintetizzare l'ATP e l'ATP viene convertito definitivamente in ADP, provocando la contrazione della miosina. La riserva di glicogeno è quindi fondamentale e nel caso di un soggetto morto, come l'Uomo Sindonico, deve essere necessariamente minima.
Lo sviluppo
Casper delinea l'evoluzione del rigor mortis, in modo simile a Camps, secondo il seguente schema, applicabile alla pratica medica forense:
1. Se il corpo è caldo e rilassato, la morte è avvenuta meno di 3 ore prima.
2. Se il corpo è caldo e parzialmente rigido, la morte è avvenuta tra le 3 e le 8 ore prima (da 2 a 9 nello schema di Camps).
3. Se il corpo è freddo e rigido, l'intervallo post mortem va da 8 a 36 ore (più di 9 ore secondo Camps).
4. Se il corpo è freddo e flaccido, l'intervallo è superiore a 36 ore.
Niederkorn, dopo aver studiato 113 cadaveri, ha proposto il seguente schema: in 76 casi, la rigidità era completa tra le 4 e le 7 ore; in 31 casi, dopo 4 ore; in 14 casi, si è verificata dopo 5 ore; in 20 casi, dopo 6 e in 11 casi, dopo 7 ore. In 2 casi è stata completa dopo 2 ore e in 2 casi dopo 13 ore.
Bendall distingueva tre fasi nella marcia del rigor mortis: fase di ritardo o pre-rigore, fase rapida e fase post-rigore; quest'ultima fase non è di interesse per i nostri scopi perché stiamo studiando una rigidità consolidata.
La fase di ritardo mantiene le proprietà muscolari. È caratterizzata dal fatto che i livelli di ATP rimangono invariati, mentre i valori di fosfocreatinina e pH diminuiscono rapidamente. L'ATP viene convertito in ADP. L'ADP, insieme al fosforo e agli idrogenioni, reagisce con il glucosio rilasciato dalle riserve di glicogeno. In questa fase un terzo dell'ADP viene riconvertito dalla creatina chinasi utilizzando la fosfocreatinina. Il pool di glicogeno è quindi centrale nel processo.
La fase veloce è caratterizzata dalla perdita di estensibilità e dall'inizio di un accorciamento marcato della fibra muscolare. Inizia la perdita di ATP e la concomitante formazione di ammoniaca dovuta alla de-fosforilazione e alla deaminazione dei nucleotidi di adenina. Compaiono l'inosina.trifosfato (ITP) e l'inosina.difosfato (IDP), che raggiungono il massimo alla fine della fase.
Pertanto, dal nostro particolare punto di vista, in relazione all'instaurarsi del rigor mortis, la quantità di glicogeno è inversamente proporzionale al tempo necessario per avviarlo. Questo è un fattore, che abbiamo già sottolineato, molto importante nella morte di Gesù.
D'altra parte, le scorte di glicogeno sono correlate al pH; valori bassi di pH (5,6) riflettono scorte di glicogeno elevate; valori alti di pH (7,2) indicano scorte di glicogeno basse o assenti. Il contenuto di lattato è parallelo ai livelli di glicogeno, motivo per cui i livelli di glicogeno sono indicati in unità di lattato, per cui un'unità di lattato equivale a mezza unità di glucosio derivato dal glicogeno.
Anche il calcio svolge un ruolo importante nell'intero meccanismo, sia come fattore scatenante del rigore sia come meccanismo patogeno per il suo inizio. Nel nostro caso i valori del calcio avrebbero dovuto essere corretti e piuttosto elevati in un soggetto abituato alla vita all'aria aperta, senza segni di rachitismo o carenza di calcio.
Durata
Nysten ha definito la "Legge della rigidità cadaverica", stabilendo che l'intensità e la durata sono correlate, per cui quando la rigidità è precoce, è scarsa e breve, mentre se è tardiva, è notevole e prolungata. Bisogna tenere conto che ci sono processi che non seguono queste regole (folgorazione, morte per freddo, affaticamento). Accelera la sua presentazione quando l'attività metabolica è elevata al momento della morte, negli stati febbrili, durante lo sforzo o in estate.
La durata del rigor varia molto nella pratica e dipende, secondo Bendall, dalla quantità iniziale di fosfocreatinina e dalle riserve di glicogeno, il tutto condizionato dalla temperatura. A una temperatura costante di 37°C, il rigore può variare da mezz'ora in un soggetto esausto a quattro o più ore in un soggetto ben riposato e ben nutrito. Si tratta di un fenomeno generalizzato in tutti gli animali (coniglio, bue, agnello, uomo), ma non si possono dimenticare eccezioni come le rane e le balene, che mostrano lunghi ritardi, o il pollo, in cui inizia molto rapidamente. Pertanto, nei dati sperimentali sugli animali, è molto importante conoscere e valutare la specie prima di effettuare rapide trasposizioni.
Reintegrazione
Gisbert sottolinea, come tutti gli autori moderni, che nella fase di instaurazione "la rigidità può essere superata applicando una certa forza, e gli arti recuperano la loro flaccidità, ma dopo un certo tempo il processo si riavvia, con i muscoli che diventano nuovamente rigidi". Secondo Thoinot, e come regola generale, si può affermare che, in condizioni normali, se nelle prime 7-8 ore si supera la rigidità applicando una forza esterna, questa si ripristina spontaneamente, anche se in modo meno evidente, in un periodo di 4-6 ore. Dopo 8 o 9 ore, la rigidità non può essere recuperata. Nel caso sindromico, la rigidità delle spalle viene superata per appoggiare gli arti superiori sull'addome.
Va inoltre ricordato che, nella fase di stato, la rigidità è di intensità tale che forzarla può causare strappi e, aggiunge lo stesso Gisbert, che "nella seconda fase o periodo di stato, la rigidità è praticamente invincibile senza causare strappi o fratture". È ormai noto, e l'esperienza lo conferma, che quando si instaura la rigidità, lo sforzo da applicare è notevole e può portare a rotture fibrillari, lussazioni o malposizioni articolari, un fenomeno che si ripete nelle sale autoptiche quando si supera la rigidità per iniziare la necroscopia. Questo è un punto che va considerato anche nel caso in esame perché la sublussazione della spalla, la cui spiegazione è stata tentata in tanti modi, ha chiaramente questa origine. La rigidità in questo caso è stata completamente stabilita
Nella fase di risoluzione, se la rigidità viene superata, non si recupera. Louis disse, molti anni fa, che se un'articolazione rigida viene forzata, diventa indifferente a tutti i movimenti, un criterio troppo semplicistico, tipico di un pioniere della medicina legale, perché molti altri autori, in particolare Thoinot, hanno chiarito questo punto quando affermano che il fatto a cui si fa riferimento è valido per il periodo di stato, poiché le articolazioni, se forzate all'inizio del processo, diventano di nuovo rigide dopo poche ore. Niederkorn ha concluso nei suoi studi che, se la rigidità viene superata nel periodo di stato, ritorna con un'intensità inversamente proporzionale al periodo postmortale. Dopo 20 ore il fenomeno non si verifica più.
Sviluppo e circostanze modificanti
Rodríguez Pazos ha richiamato l'attenzione sull'esiguo numero di ricerche condotte sul muscolo scheletrico umano. La maggior parte della ricerca sulla morte cellulare muscolare è stata condotta sul miocardio e poco sul muscolo scheletrico, e questa ricerca è stata condotta su cadaveri animali, da cui le opinioni esistenti che spesso dipendono più dal soggettivismo e dall'esperienza degli autori che da rigorose misurazioni sperimentali.
Esistono inoltre numerosi fattori, che sono stati raccolti nella letteratura medico-legale nel corso degli anni, che condizionano la comparsa della rigidità, secondo il quadro generale sopra riportato. Pertanto, per calcolare come e quando si verifica la rigidità del cadavere, è necessario considerare sia le circostanze estrinseche o esterne che quelle proprie del soggetto.
Da questo punto di vista, è necessario analizzare la morte di Gesù Cristo attraverso i dati noti, corroborati dalla Sindone di Torino e dal Sudario di Oviedo, per analizzarli come fattori modificanti.
La morte in croce è una morte fondamentalmente asfittica. L'immagine sindonica mostra due posture ripetute causate dalla "fame d'aria" sperimentata dal prigioniero. Questa situazione comportava un enorme sforzo muscolare, un crescente affaticamento, l'accumulo di metaboliti muscolari, ripetuti dolori e crampi muscolari, linfocitosi e poi neutrofilia (35.000 leucociti), ipersecrezione delle ghiandole surrenali con conseguente aumento compensatorio della pressione arteriosa, diminuzione degli eosinofili e aumento dell'attività fibrinolitica.
La persona crocifissa presentava febbre alta di 40-41°C e oltre, ipoglicemia con marcata debolezza, sudorazione profusa, visione offuscata, cefalea, palpitazioni, nausea e vomito, grave disidratazione dovuta alla mancanza di ricambio di liquidi, all'esercizio fisico, alla perdita attraverso la respirazione e alle emorragie. Di conseguenza, sete intensa.
A causa della deviazione dei liquidi nello spazio intratissulare e della deviazione del sangue verso la periferia e i piani inferiori, la disidratazione in generale e soprattutto nella metà superiore del corpo era accentuata.
A questa asfissia generale si aggiunse lo shock che, nel caso di Gesù, fu multiplo: in primo luogo, uno shock psicogeno che sperimentò nell'Orto degli Ulivi, che causò la perdita di acqua e sangue e ammorbidì la pelle rispetto a future lesioni. In secondo luogo, uno shock neurogeno, causato dal dolore continuo sperimentato durante tutta la Passione (corona di spine, percosse, maltrattamenti, flagellazione e lesione del nervo mediano), potenziato dall'indubbia componente emotiva della conoscenza e dalla sua sensibilità logica.
In terzo luogo, lo shock ipovolemico causato dalla perdita di sangue dovuta all'ematidrosi, alle emorragie della flagellazione e della crocifissione, con una sete intensa che aumentava l'angoscia e il dolore. Lo shock ipovolemico sarebbe la causa fondamentale perché provoca un danno ipossico a livello del microcircolo, sequestro e ipostasi del sangue, aumento della permeabilità parietale, acidosi tissutale, chiusura dei circuiti vascolari, riduzione del volume ematico, del ritorno venoso e del volume cardiaco, diminuzione del volume plasmatico, aumento dell'aggregabilità piastrinica, rilascio di attivatori plasmatici, aumento della vasopressina e dell'angiotensina, shock polmonare con profonda alterazione del rapporto ventilazione/perfusione ed edema polmonare che viene potenziato dalla componente distributiva.
In quarto luogo, lo shock distributivo causato dall'asfissia e dalla posizione anomala con conseguente immobilità verticale, che ha portato a un progressivo calo della pressione arteriosa, come si vede nell'immagine anomala dell'addome.
Infine, lo shock cardiogeno con conseguenti disturbi del metabolismo cardiaco e l'arresto definitivo del cuore.
Questo criterio è ratificato dal Sudario di Oviedo, secondo il quale è morto impiccato, in seguito a un'insufficienza cardiaca che ha causato un grande allagamento polmonare.
Circostanze intrinseche:
Empiricamente, Brown Sequard aveva scoperto che la rigidità dipende dallo stato di conservazione e integrità della muscolatura. Una morte naturale senza alterazioni nutrizionali, senza integrità muscolare e senza violenza provoca una rigidità intensa, tardiva e duratura. Nell'Uomo della Sindone, le masse muscolari sono tremendamente contuse e vi sono numerose ferite contuse che, secondo i calcoli di Diggio, coprono il 50% del corpo. Il grado di integrità muscolare era quindi molto scarso. Secondo le leggi di Nysten, nei soggetti muscolosi e in quelli con una buona alimentazione, la rigidità è tardiva, intensa e duratura; al contrario, la distruzione muscolare e le ferite rendono la rigidità precoce, breve e debole. Per lo stesso motivo, nelle persone stanche ed esauste, come nel caso di Gesù, la rigidità appare ravvicinata e debole (Brown-Sequard). Bisogna anche considerare una possibile attività muscolare violenta precedente, causata dai trasferimenti, dai maltrattamenti e dalle crisi asfissiche sulla croce. Husband ha studiato alcuni dei fattori che modificano la rigidità, tra cui l'esercizio fisico violento prima della morte. In questi casi la rigidità scompare rapidamente ed è precoce, debole e breve. In tutti questi casi, la disponibilità di glicogeno e di adenosina trifosfatasi è inferiore ed entrambe le sostanze sono essenziali nell'insorgenza della rigidità. In questo tipo di morte, l'ipoglicemia è la regola, poiché le scorte di glicogeno sono esaurite. Pertanto, l'attività muscolare, l'acidità e la febbre abbreviano il processo.
Il sesso è un fattore condizionante che deve essere preso in considerazione, non solo nel processo di rigidità, ma anche dal punto di vista morfometrico e istochimico. Brooke ed Engel hanno descritto queste differenze che, insieme all'età, modificano la funzione contrattile. Negli uomini è più intensa, più tardiva e più duratura che nelle donne, tuttavia il deterioramento fisico di Cristo non permette di valutare questa sezione...
Anche l'età ha un'influenza. Nei bambini e negli anziani è precoce, debole e breve... Sono state quindi descritte rigidità prepuberali, puberali, giovanili e medie, dove la rigidità diventa intensa, tardiva e duratura. Nel caso in esame, abbiamo a che fare con un soggetto nel fiore degli anni, ma molto deteriorato da maltrattamenti, quindi anche questo fattore non è applicabile.
Il tipo di morte è un altro elemento che contribuisce a una grande variabilità. La febbre causa una rigidità precoce, debole e di breve durata. Nel caso di Gesù Cristo, la febbre al momento della morte doveva essere estremamente alta. Lo stesso vale quando precede una lunga agonia. In questi casi la rigidità è anch'essa precoce, debole e breve. Un'agonia con convulsioni (tetano, avvelenamento stricnico, avvelenamento da alcaloidi (Taylor) o insetticidi), provoca una rigidità precoce, intensa e lunga. Questo effetto è noto in molte altre intossicazioni come quelle da CO, As o cloroformio, che causano anch'esse una rigidità precoce, intensa e duratura, dovuta alle convulsioni che precedono la morte. L'elettrocuzione, che causa la morte con forti contratture muscolari o convulsioni, provoca una rigidità precoce, intensa e duratura, come descritto dallo stesso Lombroso.
Fattori di origine esterna:
La temperatura esterna, come quella interna, è molto importante nell'instaurarsi e, soprattutto, nell'evoluzione tanatocronologica. Poiché la rigidità è il risultato di un processo biochimico, la temperatura ha una grande influenza; di norma, il calore esterno rende la rigidità precoce e intensa e la sua conclusione rapida.
Nysten aveva già dimostrato che il rigor mortis aumenta con la temperatura; Kussmaul, Husband, Morgenstern, Foster et al., Bendall e Davey, tra i tanti, hanno registrato questo fenomeno. Sia il calore esterno che quello interno (soprattutto la febbre) rendono la rigidità precoce e intensa e la sua conclusione anche rapida.... Nella serie sperimentale condotta da Brier e Freund, le alte temperature ambientali hanno prodotto un irrigidimento molto precoce; a partire da 50º C il tempo varia da istantaneo a 15 minuti, raggiungendo la piena rigidità tra 10 e 45 minuti. D'altra parte, è accettato da tutti gli autori che il freddo provoca un irrigidimento tardivo e prolungato. Al di sotto dei 10º C di solito non si osserva.
È ormai noto che la rigidità del cadavere si sviluppa in tre fasi ben definite (descritte in dettaglio sopra):
1. Fase di ritardo che mantiene le proprietà muscolari.
2. Fase rapida, caratterizzata dalla perdita di estensibilità e dall'inizio di un marcato accorciamento della fibra muscolare.
3. Fase post-rigorosa in cui il muscolo torna a essere estensibile, ma in misura minore rispetto alla prima fase.
Queste fasi, secondo le ricerche condotte presso il Langfootf Meat Research Institute, possono variare notevolmente a seconda delle circostanze e della temperatura pre-mortem e stabiliscono le seguenti varianti che vengono riassunte di seguito:
a- In animali ben nutriti e immobilizzati farmacologicamente prima della morte, con una temperatura ambiente di 17ºC, e con una temperatura ambiente di 37ºC. Non applicabile al nostro caso.
b- Animali agitati o con convulsioni prima o durante la morte. La durata del rigore è più limitata.
c- Animali affamati o affamati, sedati prima della morte. La durata totale del rigore è ridotta.
Queste variazioni sono dovute alle diverse quantità di ATP, fosfocreatinina e scorte di glicogeno, nonché al tipo di pH iniziale del rigor. I muscoli di animali agitati mostrano livelli molto bassi di ATP, fosfocreatinina e glicogeno, nonché un valore di pH basso a causa della quantità di lattato prodotta durante l'agitazione premorte.
Bendall ha anche osservato che il lavoro muscolare nel rigor mortis aumenta con la temperatura e con valori di pH elevati. L'acidità muscolare è stata invocata come fattore scatenante, ma se si annulla l'acidità con l'intossicazione da acido monodoacetico, compare anche la rigidità. Il rigor mortis è oggi classificato come rigor acido, caratterizzato da una lunga durata e da un sincronismo con la temperatura, e rigor alcalino, con un pH superiore a 7,2, che compare rapidamente, anche a temperatura ambiente, e provoca un grave irrigidimento e accorciamento della fibra muscolare. È favorita dalla predominanza di muscoli rossi e dallo stress o dalla lotta durante l'agonia. Perfettamente applicabile al caso dell'Uomo Sindonico.
È stata dimostrata l'importanza dell'idratazione muscolare, che rallenta il fenomeno, mentre la disidratazione lo accelera. Anche il grado di idratazione è un fattore essenziale. Per questo motivo, in presenza di anasarca, o edema, un eccesso di idratazione ne ostacola l'insorgenza. Può anche comparire con una velocità diversa negli arti a seconda del loro contenuto di acqua.
La disidratazione del muscolo provoca una rigidità immediata, come hanno dimostrato Lacassagne e Martin iniettando agenti chimici disidratanti (cloroformio, cloruro di calcio) e come hanno dimostrato Küsmaul (acqua di calce, potassa, aceto, acqua nitrata e carbonato di potassio) e Coze utilizzando il cloroformio. In questi casi, la rigidità compare rapidamente. È il caso delle malattie disidratanti (colera, grandi emorragie, cachessia, morte per sete) ed è possibile ottenere sperimentalmente vari gradi di rigidità iniettando le masse muscolari a livello regionale. Anche le grandi emorragie agiscono diminuendo notevolmente l'idratazione dei tessuti e la rigidità diventa precoce, debole e breve. Tutta la Passione di Gesù mantiene una progressiva disidratazione; il fatto stesso della nudità sulla croce facilita l'evaporazione del copioso sudore e l'accentuazione della disidratazione.
Pertanto, alla luce di quanto detto in relazione alle cause modificatrici intrinseche ed estrinseche che agiscono sulla rigidità, è coerente e razionale che la rigidità si sia innescata nella fase iniziale.
Diagnosi differenziale
Esiste una serie di immagini di contrattura muscolare post mortem che possono simulare la rigidità cadaverica e che quindi richiedono una differenziazione, a seconda dei dati disponibili in relazione alla morte di Gesù:
Nella letteratura medica le seguenti immagini potrebbero creare problemi di identificazione:
(a) In primo luogo, rigidità catalettica, isterica, ipnotica o schizofrenica, che sono state causa di diagnosi di morte errate a causa di un esame superficiale. Un esame clinico sommario dimostra la vitalità del soggetto e l'assenza di altri fenomeni cadaverici; quando la rigidità viene forzata, recupera immediatamente la sua posizione; l'eccitazione elettrica dà luogo alla risposta muscolare. Nella Sindone i dati lesionali e i segni cadaverici sono così tanti e di tale natura che è impossibile sostenere che l'Uomo della Sindone fosse vivo. Sostenere una tesi contraria, come fanno alcuni autori, dimostra solo la loro insufficiente preparazione medica e la loro audacia.
b) La rigidità dovuta al calore post mortem è un'altra possibilità che in questo caso viene esclusa in assenza di segni di ustioni corporee. È dovuta alla denaturazione e alla precipitazione delle proteine muscolari a causa del calore. Si tratta di una rigidità permanente che, se forzata, provoca strappi muscolari. D'altra parte, la morfologia generale del quadro completa la diagnosi.
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c) Una possibile rigidità da freddo può anche essere esclusa date le caratteristiche del quadro, la sua storia e i dati storici. È dovuta al congelamento del cadavere. La pressione delle masse muscolari produce un caratteristico scricchiolio dovuto alla rottura dei cristalli di ghiaccio che si sono originati a livello intracellulare. Dopo lo scongelamento, ricompare la rigidità specificamente cadaverica.
d) Un'altra ipotesi avanzata negli studi sulla rigidità cadaverica è quella di una possibile rigidità decerebrata. Si tratta di una contrattura ipertonica generalizzata della muscolatura scheletrica, con estensione rigida dei quattro arti, rotazione interna degli arti superiori, adduzione degli arti inferiori e tendenza all'opistotono del collo e del tronco. Si verifica in caso di lesioni peduncolari, emorragia cerebrale massiva. Un esempio tipico è la pneumatizzazione del toro. Si tratta di una rigidità istantanea con la lesione. Va esclusa anche perché, essendo una condizione spastica riflessa, è incapace di mantenere la postura del soggetto al momento della morte.
e) Rigidità decorticatoria. Ha origine da lesioni più in alto nel tronco encefalico, immediatamente vicine agli emisferi o intraemisferiche bilaterali. In questo caso troviamo il soggetto con estensione rigida delle gambe e flessione ipertonica degli arti superiori. Per gli stessi motivi può essere esclusa.
f) Tetano. Può essere presente una spasticità generalizzata dovuta all'azione diffusa della tossina sul sistema nervoso con liberazione dei motoneuroni periferici, ma la contrattura che provoca è diversa da quella vista nella sindrome.
g) Spasmo cadaverico: si tratta di una particolare rigidità di natura vitale che compare al momento della morte, fissando la posizione del cadavere. Può essere generale o parziale, segmentaria, della fisionomia o dell'atteggiamento.
In questi casi, la rigidità si instaura senza alcuna transizione, subito dopo l'ultima contrazione muscolare. Questa contrazione rimane fissa e senza modifiche posturali. La rigidità che segue non fa che fissare e accentuare lo spasmo. Etienne Martin definisce lo spasmo cadaverico come la persistenza dopo la morte di una contrazione determinata volontariamente durante la vita e che continua nel cadavere. Non esiste quindi un periodo precedente di rilassamento.
Ha origine principalmente nelle morti violente da armi da fuoco, nelle lesioni del sistema nervoso, specialmente accompagnate da emorragie cerebrali, e nelle morti violente accompagnate da convulsioni, nelle morti per fulgorazione e asfissia, specialmente per sommersione, nel tetano, nell'intossicazione stricnica di Sommer, Haen, Gentz, Küsmaul, Tourdes e molti altri medici legali. Si tratta di una contrattura muscolare antigravitazionale che per sua natura è facilmente rilevabile. Arnaud, Périer, Chenu nelle guerre d'Italia e di Crimea, Neudurfer, Brinton, nelle guerre di successione; Rossbach nella guerra franco-prussiana e, in generale, su tutti i campi di battaglia.
È un fenomeno molto raro. Polson e Gee, in 20 anni di pratica, hanno visto solo due casi. Schneider aggiunge che la maggior parte dei casi pubblicati in letteratura sono di origine bellica o secondari a folgorazione. Bauman ha scoperto che la maggior parte di questi casi ha origine in presenza di lesioni craniche, cerebrali o del tronco encefalico e di lesioni toraciche con possibile embolia gassosa.
Il suo meccanismo non è ben noto. La maggior parte degli autori, seguendo Brown-Sequard, spiega lo spasmo con meccanismi nervosi, anche se in questi casi la regione bulboprotuberale non è direttamente coinvolta. In questi casi, le lesioni che causano la morte porterebbero a un'inibizione che libererebbe il midollo allungato. Grazie a ciò, il sistema muscolare manterrebbe il suo tono vitale e talvolta lo esaspererebbe, fissando il corpo nell'atteggiamento che aveva al momento della morte. Per Magnus e Sherrington, per Laves e Prokop, si tratterebbe di una forma di rigidità decerebrata; tuttavia, abbiamo sottolineato sopra le differenze che escludono questa eziologia. Per Pérez Argilés sarebbe dovuta a una scarica di acetilcolina. Comunque sia, il meccanismo non è ancora conosciuto a fondo, anche se la sua esistenza è una realtà indiscutibile. Peiró propone come elemento di differenziazione tra rigidità e contrattura vitale la forzatura meccanica dell'azione muscolare. Se si tratta di rigidità, l'arto rimane nella nuova posizione, cosa che non avviene nelle contratture vitali che cercano di tornare alla posizione iniziale.
Delgado Roig fornisce come esempio di spasmo generalizzato l'immagine del Cristo dell'Espiazione della Confraternita del Museo di Siviglia, attribuita a Marcos Cabrera. Adalberto Pazzini ha descritto lo stesso fenomeno in numerose rappresentazioni del XIII secolo della crocifissione di Cristo. In campo medico, Le Bec, nel 1925, Barbet, Hynek, De Vicentiis hanno messo in relazione il fenomeno con lo sforzo muscolare e la tetanizzazione subiti da Cristo sulla croce, a cui va aggiunta tutta la serie di patologie complementari che aggravavano il quadro.
Tuttavia, nel caso in questione, c'è un fatto che ci permette di escluderlo. Thoinot ha sottolineato che "esiste una differenza importante tra la rigidità precoce e lo spasmo cadaverico, in quanto la prima implica un rilassamento muscolare preliminare, che è tanto più breve quanto più precoce è la rigidità dei muscoli. Nello spasmo cadaverico, invece, non c'è rilassamento intermedio e la contrazione e la rigidità muscolare si susseguono immediatamente. Ne consegue che una rigidità precoce, per quanto rapida si possa supporre, non può fissare il cadavere in una posizione assunta negli ultimi istanti di vita, quando questa posizione è contraria alle leggi della gravità. Il rilassamento muscolare interviene infatti a distruggere questa posizione, che rimane invece fissata nello spasmo cadaverico". Esiste una testimonianza oculare che ci permette di escludere un possibile spasmo cadaverico ed è fornita da Giovanni nel suo Vangelo (Gv, 19. 30), "e, chinato il capo, spirò". L'inclinazione cervicale è secondaria al rilassamento muscolare. C'è stato, quindi, un precedente periodo di rilassamento prima dell'insorgere della rigidità vera e propria.
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